Je schopnosť tráviť škroby vpísaná v našich génoch?

Niektorí ľudia zvyknú argumentovať, že konzumácia škrobu a ďalších sacharidov nás robí obéznymi. Je to pravda ?


Niektorí ľudia zvyknú argumentovať, že konzumácia škrobu a ďalších sacharidov nás robí obéznymi.  Je to ďalšia problematika, ktorú nie je možné vidieť čiernobielo? Konzumácia potravín, ktoré obsahujú škrob je charakteristická pre agrikultúrne spoločenstvá. Škrob je polysacharid s chemickým vzorcom C6H10O5. Zložený je z dvoch rôznych polysacharidov amylózy a amylopektínu. Enzým zodpovedný za metabolizmus škrobu sa nazýva amyláza. Tento enzým hydrolyzuje škrob. Niektoré štúdie potvrdzujú koreláciu medzi génom slinnej amylázy (AMY1) a hodnotami sérovej amylázy. Podobnú koreláciu je možné objaviť pri AMY2. Slinná amyláza je kódovaná troma génmi AMY1A, AMY1B a AMY1C, ktoré sú označované kolektívne ako AMY1. Ukazuje sa, že slinné žľazy a pankreas majú podobný vplyv na celkové hodnoty sérovej amylázy. Počet diploidných kópii génu AMY1 sa pohybuje od 1 do 15 (Mandel 2012). Nakajima et al. (2011) poukázal na to, že u pacientov s diabetom a metabolickým syndrómom je možné objaviť nízke hodnoty sérovej amylázy. Rozdiel v počte daných génov je zaujímavou problematikou a opäť poukazuje na rozdielnosť a jedinečnosť každého z nás. Zároveň však poukazuje aj na rozdielny genetický podklad niektorých národov. 



Perry et al. (2007) objavili, že počet diploidných kópii AMY1 je vyšší v populáciách, ktoré sa stravujú relatívne vyšším príjmom škrobu. Variabilita v tomto géne môže značiť schopnosť evolúcie, resp. schopnosť prispôsobiť sa konzumácii škrobu. Pre lepšie pochopenie evolúcie Perry skúmal počet kópii AMY1 u šimpanzov a bonobo (Pan troglodytes,  Pan paniscus). Šimpanzy v porovnaní s ľuďmi mali len 2 diploidné kópie AMY1. Perry et al. dospeli k záveru, že šimpanzy majú 3-krát menej tohto génu ako ľudia. Porovnanie so šimpanzmi poukazuje na rozdielnosť medzi dvoma živočíšnymi druhmi a nie len druhmi ale aj medzi národmi. Podľa Perryho počet kópii vo variácii ľudského AMY1 génu je konzistentný s históriou výživy ľudstva, ktoré spadá pod prirodzenú selekciu a schopnosť evolučne sa prispôsobiť daným podmienkam. Za obdobný príklad môžeme považovať napr. perzistenciu laktázy, resp. schopnosť tráviť laktózu.


Falchi et al. (2014) testovali asociáciu BMI s počtom kópii AMY1 u 6200 jedincov. Zvýšené počty génu AMY1 boli pozitívne asociované so sérovou hladinou amylázy, zatiaľ čo nižší počet AMY1 bol asociovaný s vyšším BMI u ľudí. Falchi et al. svoju štúdiu hodnotili ako prvú štúdiu, ktorá spojila riziko obezity a BMI s metabolizmom sacharidov na podklade genetiky a poukázala na dôležitosť génomu jedincov. Choi et al. (2015) testovali asociáciu inzulínovej rezistencie a nízkeho počtu variácii v géne AMY1. Inzulínová rezistencia je známym faktorom vzniku metabolického syndrómu a s ním asociovaných komorbidít. Analýza zahŕňala 1257 účastníkov. Priemerný vek účastníkov bol 48,9 a priemerné BMI 24,5. Choi et al. dospeli k záveru, že ľudia s nízkym počtom AMY1 majú vyššiu pravdepodobnosť vzniku inzulinorezistencie ako tí s vyšším počtom kópii AMY1. Zaujímavý názor, prezentovali autori v diskusii o tom, že fajčenie vedie k úplnej inhibícii alebo zníženiu aktivity slinnej amylázy v ústach, čo by mohol byť jeden z faktorov podporujúcich vyššiu prevalenciu metabolického syndrómu u fajčiarov. Rukh et al. (2017) testovali asociáciu CNV AMY1 s obezitou u 4800 ľudí bez diabetu. Použili populáciu z južného Švédska. Vo svojej štúdii nepotvrdili asociáciu počtu kópii AMY1 s BMI. Na druhej strane potvrdili interaktívnu asociáciu medzi BMI, počtom kópii AMY1 a príjmom škrobu.

Podľa Nakajima (2016) je nízka hodnota sérovej amylázy častou súčasťou patologických stavov ako obezita, diabetes mellitus, metabolický syndróm, resp. iných komorbidít asociovaných s metabolickým syndrómom. Nakajima testoval v prvej štúdii 2425 jedincov a v druhej 571. Nízka hodnota sérovej amylázy, ktorú definoval ako ≤57 IU/L bola signifikatne asociovaná s metabolickým syndrómom, diabetom mellitus (hlavne diabetom druhého typu) a tiež s vyššími hodnotami BMI. Kondo et al. (1998) poukázal na nižšie hodnoty sérovej amylázy a trypsínu u obéznych jedincov vo veku 19-22 v porovnaní so štíhlymi jedincami. Hodnoty lipázy boli podobné v obidvoch skupinách. Muneyuki et al. (2012) testovali asociáciu medzi zhoršenou inzulínovou senzitivitou a nízkymi hodnotami sérovej amylázy. Merali hodnoty ako sérová amyláza, plazmový inzulín, leptín, kardiovaskulárne riziko u 54 asymptomatických jedincov. BMI index a glukóza v 120 minúte po aplikovaní 75 glukózy boli vyššie u jedincov s nižšími hodnotami sérovej amylázy. Autori uvádzajú, že nízke hodnoty sérovej amylázy sú asociované so znížením bazálneho metabolizmu a sekrécie inzulínu.

Zaujímavú metodiku štúdie pripravila Mandel a Breslín (2012). Zamerali sa na meranie posprandiálnej glukózy a hodnoty inzulínu po konzumácii škrobu. Zdraví neobézni ľudia boli rozdelení do dvoch skupín. Jedna s vysokou aktivitou slinnej amylázy a druhá s nízkou aktivitou slinnej amylázy. Obidve skupiny mali po 7 ľudí. Pri testovaní využili hydrolyzovaný kukuričný škrob. Ľudia s vyšším počtom AMY1 mali podľa autorov signifikatne nižšie hodnoty postprandiálnej glukózy v 45, 60, 75 minúte ako ľudia s nižším počtom AMY1. Po konzumácii glukózy bola hladina glykémie rovnaká. Toto pozorovanie môže značiť, že ľudia s vyšším počtom kópii AMY1 môžu byť lepšie adaptovaný na konzumáciu škrobu ako ľudia s nižším počtom AMY1 a ľudia s nižším počtom AMY1 môžu mať zvýšené riziko vzniku inzulinorezistencie a s ním asociovaných komorbidít. Zároveň Mandelová poukázala na náročnosť vytvorenia hodnôt glykemického indexu škrobnatých potravín, keďže reakcia môže byť rozdielna u viacerých ľudí. Samozrejme, na serióznejšie poňatie problematiky je potreba väčšej výskumnej vzorky. 

Mejía-Benítez et al. (2015) testovali počet variácie AMY1 u 597 Mexických detí. Z toho bolo 293 obéznych a 304 s normálnou váhou. Mexická strava obsahuje vysoký obsah škrobu v podobe kukurice a pšenice a rozdielne druhy fazule. Konzumácia tortíl sa pohybuje okolo 325g (Mejía-Benítez 2015). Detská obezita predstavuje veľký problém. Podľa autorov štúdie je prevalencia obezity v Mexiku medzi 5 a 11 rokom života 34,4% (2012). Autori objavili silnú koreláciu medzi počtom kópii AMY1 a zníženým rizikom obezity. Autori pomenovali efekt vysokého počtu AMY1 ako anti-obezitogénny. K obdobným záverom dospeli aj  Viljakainen et al. (2015), ktorí testovali 61 pacientov s detskou obezitou s kontrolnou skupinou 71 neobéznych detí, avšak poukázali pri výsledku aj na dôležitosť rozdielov obidvoch pohlaví. Marcovecchio et al. (2016) testovali počet variácii na väčšej vzorke detí, a to 744. Tento krát sa testovali talianske deti. Signifikatne vyššie BMI bolo opäť objavené v skupine s nižším počtom AMY1. Táto asociácia bola na rozdiel od predchádzajúcej štúdie objavená u chlapcov. 

Na druhej strane Usher et al. nepotvrdili asociáciu počtu variácii AMY1 s BMI u Estóncov. K obdobným záverom dospel aj Yong et al. (2016). Známy český lekár MUDr. Neužil by doplnil podstatnú informáciu o asociácii inzulínovej senzitivy a prevalencii metabolického syndrómu v populáciach s nízkymi hodnotami vitamínu D a nedostatkom slnečného žiarenia (Spiro 2014). Je prirodzené, že za obezitu nemôže len jeden faktor. Preto obezita a aj iné ochorenia zvyknú byť označované pod pojmom multifaktoriálne. To znamená, že majú viacej faktorov vedúcich ku vzniku. Preto viniť jeden gén nie je správne, ale treba sa na to pozrieť z toho pohľadu, že je to jednou z podstatných častí veľkej knihy s názvom obezita s podkapitolou individuálnosť. Ďalšie prednášky na tému metabolizmu pri poruchách glukózovej tolerancie si môžete od MUDr. Pijáka pozrieť tu: https://www.youtube.com/watch?v=mlUKiuEwppU, od MUDr. Krejči tu https://www.youtube.com/watch?v=1tySaBzqDgk&t=103s a od Mgr. Vyjidaka tu https://www.youtube.com/watch?v=yV_MH20oz4I

Ďalším možným spôsobom ako ovplyvniť sekréciu amylázy je jedna z najprirodzenejších terapíí, a to pohybová liečba. Sekrécia amylázy je ovplyvnená sympatikovým nervovým systémom, ktorý je možné pozitívne ovplyvniť cvičením. Kivlighan a Granger pozorovali zvýšenie slinnej amylázy v priemere o 152% u 42 jedincov v reakcii na ergometrovú záťaž a usúdili. že slinná amyláza sa zvyšuje reakciou na fyzický stres. 


POUŽITÉ ZDROJE

Falch Mario i et al. 2004 Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity doi:10.1038/ng.2939

Mejía-Benítez et al Beneficial effect of a high number of copies of salivary amylase AMY1 gene on obesity risk in Mexican children. doi: 10.1007/s00125-014-3441-3. Epub 2014 Nov 14.

Marcovecchio et al. (2016) Low AMY1 Gene Copy Number Is Associated with Increased Body Mass Index in Prepubertal Boys doi:  10.1371/journal.pone.0154961

Nakajima, K. et al. Low serum amylase in association with metabolic syndrome and diabetes: a community-based study. Cardiovasc. Diabetol. 10, 34 (2011).

Mandel, A.L. & Breslin, P.A. High endogenous salivary amylase activity is associated with improved glycemic homeostasis following starch ingestion in adults. J. Nutr. 142, 853–858 (2012)

Rukh G et al. 2017 Dietary starch intake modifies the relation between copy number variation in the salivary amylase gene and BMI. doi: 10.3945/ajcn.116.149831

Perry, G.H. et al. Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation. Nat. Genet. 39, 1256–1260 (2007).

Spiro A.,  Buttriss JL, Vitamín D: An overview of vitamin D status intake in Europe

Viljakainen et al. 2015 Low Copy Number of the AMY1 Locus Is Associated with Early-Onset Female Obesity in Finland https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131883

Yong ET AL. 2016 Complex Copy Number Variation of AMY1 does not Associate with Obesity in two East Asian Cohorts. doi: 10.1002/humu.22996

Usher et al.  2015 Structural forms of the human amylase locus and their relationships to SNPs, haplotypes, and obesity doi:  10.1038/ng.3340


 

Zdroje k článku

  1. http://www.naturalblaze.com/wp-content/uploads/2017/01/resistant-starch.jpg

Páčil sa Vám tento článok? Dajte mu Like!

Prečítajte si niektorý z našich najnovších článkov

Je bolesť pri cvičení a športe práca pre trénera alebo fyzioterapeuta?

Je vaše telo dostatočne pripravené na cvičenie a šport? Mnohokrát nie a to môže viesť ku vzniku bolestí. Pomôže Vám s nimi tréner alebo fyzioterapeut?

Hľadáme nového člena tímu - FYZIOTERAPEUTA

Pracujete ako fyzioterapeut a milujete svoju prácu? Chcete byť súčasťou skvelého tímu v peknom a novom zariadení?

MUDr Jiři Dostal- Laktát a jeho úloha v športovom tréningu

Aktuálne informácie o úlohe laktátu v športovom tréningu od MUDr. Dostála

Neutrálna stabilita a pohyb mimo nej

Čo je neutrálna stabilita a prečo sa netreba báť ísť pri pohybe i mimo ňu?

Diskusia k článku