Je schopnosť tráviť škroby vpísaná v našich génoch?

Niektorí ľudia zvyknú argumentovať, že konzumácia škrobu a ďalších sacharidov nás robí obéznymi. Je to pravda ?


Niektorí ľudia zvyknú argumentovať, že konzumácia škrobu a ďalších sacharidov nás robí obéznymi.  Je to ďalšia problematika, ktorú nie je možné vidieť čiernobielo? Konzumácia potravín, ktoré obsahujú škrob je charakteristická pre agrikultúrne spoločenstvá. Škrob je polysacharid s chemickým vzorcom C6H10O5. Zložený je z dvoch rôznych polysacharidov amylózy a amylopektínu. Enzým zodpovedný za metabolizmus škrobu sa nazýva amyláza. Tento enzým hydrolyzuje škrob. Niektoré štúdie potvrdzujú koreláciu medzi génom slinnej amylázy (AMY1) a hodnotami sérovej amylázy. Podobnú koreláciu je možné objaviť pri AMY2. Slinná amyláza je kódovaná troma génmi AMY1A, AMY1B a AMY1C, ktoré sú označované kolektívne ako AMY1. Ukazuje sa, že slinné žľazy a pankreas majú podobný vplyv na celkové hodnoty sérovej amylázy. Počet diploidných kópii génu AMY1 sa pohybuje od 1 do 15 (Mandel 2012). Nakajima et al. (2011) poukázal na to, že u pacientov s diabetom a metabolickým syndrómom je možné objaviť nízke hodnoty sérovej amylázy. Rozdiel v počte daných génov je zaujímavou problematikou a opäť poukazuje na rozdielnosť a jedinečnosť každého z nás. Zároveň však poukazuje aj na rozdielny genetický podklad niektorých národov. 



Perry et al. (2007) objavili, že počet diploidných kópii AMY1 je vyšší v populáciách, ktoré sa stravujú relatívne vyšším príjmom škrobu. Variabilita v tomto géne môže značiť schopnosť evolúcie, resp. schopnosť prispôsobiť sa konzumácii škrobu. Pre lepšie pochopenie evolúcie Perry skúmal počet kópii AMY1 u šimpanzov a bonobo (Pan troglodytes,  Pan paniscus). Šimpanzy v porovnaní s ľuďmi mali len 2 diploidné kópie AMY1. Perry et al. dospeli k záveru, že šimpanzy majú 3-krát menej tohto génu ako ľudia. Porovnanie so šimpanzmi poukazuje na rozdielnosť medzi dvoma živočíšnymi druhmi a nie len druhmi ale aj medzi národmi. Podľa Perryho počet kópii vo variácii ľudského AMY1 génu je konzistentný s históriou výživy ľudstva, ktoré spadá pod prirodzenú selekciu a schopnosť evolučne sa prispôsobiť daným podmienkam. Za obdobný príklad môžeme považovať napr. perzistenciu laktázy, resp. schopnosť tráviť laktózu.


Falchi et al. (2014) testovali asociáciu BMI s počtom kópii AMY1 u 6200 jedincov. Zvýšené počty génu AMY1 boli pozitívne asociované so sérovou hladinou amylázy, zatiaľ čo nižší počet AMY1 bol asociovaný s vyšším BMI u ľudí. Falchi et al. svoju štúdiu hodnotili ako prvú štúdiu, ktorá spojila riziko obezity a BMI s metabolizmom sacharidov na podklade genetiky a poukázala na dôležitosť génomu jedincov. Choi et al. (2015) testovali asociáciu inzulínovej rezistencie a nízkeho počtu variácii v géne AMY1. Inzulínová rezistencia je známym faktorom vzniku metabolického syndrómu a s ním asociovaných komorbidít. Analýza zahŕňala 1257 účastníkov. Priemerný vek účastníkov bol 48,9 a priemerné BMI 24,5. Choi et al. dospeli k záveru, že ľudia s nízkym počtom AMY1 majú vyššiu pravdepodobnosť vzniku inzulinorezistencie ako tí s vyšším počtom kópii AMY1. Zaujímavý názor, prezentovali autori v diskusii o tom, že fajčenie vedie k úplnej inhibícii alebo zníženiu aktivity slinnej amylázy v ústach, čo by mohol byť jeden z faktorov podporujúcich vyššiu prevalenciu metabolického syndrómu u fajčiarov. Rukh et al. (2017) testovali asociáciu CNV AMY1 s obezitou u 4800 ľudí bez diabetu. Použili populáciu z južného Švédska. Vo svojej štúdii nepotvrdili asociáciu počtu kópii AMY1 s BMI. Na druhej strane potvrdili interaktívnu asociáciu medzi BMI, počtom kópii AMY1 a príjmom škrobu.

Podľa Nakajima (2016) je nízka hodnota sérovej amylázy častou súčasťou patologických stavov ako obezita, diabetes mellitus, metabolický syndróm, resp. iných komorbidít asociovaných s metabolickým syndrómom. Nakajima testoval v prvej štúdii 2425 jedincov a v druhej 571. Nízka hodnota sérovej amylázy, ktorú definoval ako ≤57 IU/L bola signifikatne asociovaná s metabolickým syndrómom, diabetom mellitus (hlavne diabetom druhého typu) a tiež s vyššími hodnotami BMI. Kondo et al. (1998) poukázal na nižšie hodnoty sérovej amylázy a trypsínu u obéznych jedincov vo veku 19-22 v porovnaní so štíhlymi jedincami. Hodnoty lipázy boli podobné v obidvoch skupinách. Muneyuki et al. (2012) testovali asociáciu medzi zhoršenou inzulínovou senzitivitou a nízkymi hodnotami sérovej amylázy. Merali hodnoty ako sérová amyláza, plazmový inzulín, leptín, kardiovaskulárne riziko u 54 asymptomatických jedincov. BMI index a glukóza v 120 minúte po aplikovaní 75 glukózy boli vyššie u jedincov s nižšími hodnotami sérovej amylázy. Autori uvádzajú, že nízke hodnoty sérovej amylázy sú asociované so znížením bazálneho metabolizmu a sekrécie inzulínu.

Zaujímavú metodiku štúdie pripravila Mandel a Breslín (2012). Zamerali sa na meranie posprandiálnej glukózy a hodnoty inzulínu po konzumácii škrobu. Zdraví neobézni ľudia boli rozdelení do dvoch skupín. Jedna s vysokou aktivitou slinnej amylázy a druhá s nízkou aktivitou slinnej amylázy. Obidve skupiny mali po 7 ľudí. Pri testovaní využili hydrolyzovaný kukuričný škrob. Ľudia s vyšším počtom AMY1 mali podľa autorov signifikatne nižšie hodnoty postprandiálnej glukózy v 45, 60, 75 minúte ako ľudia s nižším počtom AMY1. Po konzumácii glukózy bola hladina glykémie rovnaká. Toto pozorovanie môže značiť, že ľudia s vyšším počtom kópii AMY1 môžu byť lepšie adaptovaný na konzumáciu škrobu ako ľudia s nižším počtom AMY1 a ľudia s nižším počtom AMY1 môžu mať zvýšené riziko vzniku inzulinorezistencie a s ním asociovaných komorbidít. Zároveň Mandelová poukázala na náročnosť vytvorenia hodnôt glykemického indexu škrobnatých potravín, keďže reakcia môže byť rozdielna u viacerých ľudí. Samozrejme, na serióznejšie poňatie problematiky je potreba väčšej výskumnej vzorky. 

Mejía-Benítez et al. (2015) testovali počet variácie AMY1 u 597 Mexických detí. Z toho bolo 293 obéznych a 304 s normálnou váhou. Mexická strava obsahuje vysoký obsah škrobu v podobe kukurice a pšenice a rozdielne druhy fazule. Konzumácia tortíl sa pohybuje okolo 325g (Mejía-Benítez 2015). Detská obezita predstavuje veľký problém. Podľa autorov štúdie je prevalencia obezity v Mexiku medzi 5 a 11 rokom života 34,4% (2012). Autori objavili silnú koreláciu medzi počtom kópii AMY1 a zníženým rizikom obezity. Autori pomenovali efekt vysokého počtu AMY1 ako anti-obezitogénny. K obdobným záverom dospeli aj  Viljakainen et al. (2015), ktorí testovali 61 pacientov s detskou obezitou s kontrolnou skupinou 71 neobéznych detí, avšak poukázali pri výsledku aj na dôležitosť rozdielov obidvoch pohlaví. Marcovecchio et al. (2016) testovali počet variácii na väčšej vzorke detí, a to 744. Tento krát sa testovali talianske deti. Signifikatne vyššie BMI bolo opäť objavené v skupine s nižším počtom AMY1. Táto asociácia bola na rozdiel od predchádzajúcej štúdie objavená u chlapcov. 

Na druhej strane Usher et al. nepotvrdili asociáciu počtu variácii AMY1 s BMI u Estóncov. K obdobným záverom dospel aj Yong et al. (2016). Známy český lekár MUDr. Neužil by doplnil podstatnú informáciu o asociácii inzulínovej senzitivy a prevalencii metabolického syndrómu v populáciach s nízkymi hodnotami vitamínu D a nedostatkom slnečného žiarenia (Spiro 2014). Je prirodzené, že za obezitu nemôže len jeden faktor. Preto obezita a aj iné ochorenia zvyknú byť označované pod pojmom multifaktoriálne. To znamená, že majú viacej faktorov vedúcich ku vzniku. Preto viniť jeden gén nie je správne, ale treba sa na to pozrieť z toho pohľadu, že je to jednou z podstatných častí veľkej knihy s názvom obezita s podkapitolou individuálnosť. Ďalšie prednášky na tému metabolizmu pri poruchách glukózovej tolerancie si môžete od MUDr. Pijáka pozrieť tu: https://www.youtube.com/watch?v=mlUKiuEwppU, od MUDr. Krejči tu https://www.youtube.com/watch?v=1tySaBzqDgk&t=103s a od Mgr. Vyjidaka tu https://www.youtube.com/watch?v=yV_MH20oz4I

Ďalším možným spôsobom ako ovplyvniť sekréciu amylázy je jedna z najprirodzenejších terapíí, a to pohybová liečba. Sekrécia amylázy je ovplyvnená sympatikovým nervovým systémom, ktorý je možné pozitívne ovplyvniť cvičením. Kivlighan a Granger pozorovali zvýšenie slinnej amylázy v priemere o 152% u 42 jedincov v reakcii na ergometrovú záťaž a usúdili. že slinná amyláza sa zvyšuje reakciou na fyzický stres. 


POUŽITÉ ZDROJE

Falch Mario i et al. 2004 Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity doi:10.1038/ng.2939

Mejía-Benítez et al Beneficial effect of a high number of copies of salivary amylase AMY1 gene on obesity risk in Mexican children. doi: 10.1007/s00125-014-3441-3. Epub 2014 Nov 14.

Marcovecchio et al. (2016) Low AMY1 Gene Copy Number Is Associated with Increased Body Mass Index in Prepubertal Boys doi:  10.1371/journal.pone.0154961

Nakajima, K. et al. Low serum amylase in association with metabolic syndrome and diabetes: a community-based study. Cardiovasc. Diabetol. 10, 34 (2011).

Mandel, A.L. & Breslin, P.A. High endogenous salivary amylase activity is associated with improved glycemic homeostasis following starch ingestion in adults. J. Nutr. 142, 853–858 (2012)

Rukh G et al. 2017 Dietary starch intake modifies the relation between copy number variation in the salivary amylase gene and BMI. doi: 10.3945/ajcn.116.149831

Perry, G.H. et al. Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation. Nat. Genet. 39, 1256–1260 (2007).

Spiro A.,  Buttriss JL, Vitamín D: An overview of vitamin D status intake in Europe

Viljakainen et al. 2015 Low Copy Number of the AMY1 Locus Is Associated with Early-Onset Female Obesity in Finland https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131883

Yong ET AL. 2016 Complex Copy Number Variation of AMY1 does not Associate with Obesity in two East Asian Cohorts. doi: 10.1002/humu.22996

Usher et al.  2015 Structural forms of the human amylase locus and their relationships to SNPs, haplotypes, and obesity doi:  10.1038/ng.3340


 

Zdroje k článku

  1. http://www.naturalblaze.com/wp-content/uploads/2017/01/resistant-starch.jpg

Páčil sa Vám tento článok? Dajte mu Like!

Prečítajte si niektorý z našich najnovších článkov

Prečo pacientov pribúda aj keď fyzioterapia napreduje? (časť 1.)

Sme pohodlnejší, hlúpejší a draho za to platíme (časť 1.).

Je darčekový poukaz dobrý darček pod stromček?

Najkrajšia vec na vzdelaní je tá, že nám ho nikto nemôže vziať, nemusíme si ho poistiť a zdokonaľovaním získa na cene!

Čím ma šokoval Mulligan koncept?

Povedal, že tento kurz by sme mali začať organizovať, pretože je skvelý. Tak sme sa pustili do práce...

Ako použiť strečing správne, aby nezabil vaše výsledky?

Strečing vo fyziotréningu – dokážete využiť jeho potenciál?

Diskusia k článku